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염증

🩺 간호·보건학 작성 캠퍼스다운 위키 편집부 최종 수정
염증은 감염이나 조직 손상에 대해 면역계가 일으키는 방어 반응으로, 붉어짐·열·부기·통증이 나타나며 오래 지속되면 오히려 병의 원인이 돼요.
목차
  1. 1. 2천 년의 역사
  2. 2. 염증이 일어나는 과정
  3. 3. 급성 염증과 만성 염증
  4. 4. 자주 묻는 질문
  5. 5. 참고문헌

2천 년의 역사

1세기 로마의 의학 저술가 켈수스는 『의학에 관하여』에서 염증의 네 가지 징후를 '붉어짐과 부기, 열과 통증(rubor et tumor cum calore et dolore)'이라고 적었고, 이 표현은 지금도 의대 교과서에 그대로 실려요. 1858년 독일의 루돌프 피르호는 『세포병리학』에서 다섯 번째 징후로 '기능 장애'를 더하며 병이 세포 수준에서 일어난다는 관점을 세웠어요. 1882년 러시아의 일리야 메치니코프는 불가사리 유충에 가시를 꽂았다가 세포들이 몰려와 이물을 삼키는 것을 보고 식세포 작용을 발견했고, 이 공로로 1908년 노벨상을 받았어요. 염증은 해로운 것이 아니라 몸이 스스로를 지키는 과정이라는 생각이 이때 자리 잡았어요.

징후(라틴어)뜻원인
rubor발적혈관 확장
calor열감혈류 증가
tumor부종혈관 투과성 증가
dolor통증프로스타글란딘·브라디키닌
functio laesa기능 장애조직 손상(피르호 추가)

염증이 일어나는 과정

세균이나 상처를 감지하면 조직의 대식세포와 비만세포가 히스타민, 프로스타글란딘, 사이토카인 같은 신호 물질을 내보내요. 혈관이 넓어지고 새면서 혈장과 백혈구(주로 호중구)가 손상 부위로 몰려와 병원체를 없애고, 이어서 조직이 회복돼요. 최근 연구는 염증이 저절로 꺼지는 것이 아니라 리폭신·레졸빈 같은 물질이 '끝내는 프로그램'을 능동적으로 작동시킨다는 것을 밝혔어요(세르한, 2005). 이 반응은 면역계의 1차 방어선인 선천면역의 핵심이에요. 반응이 온몸으로 폭주하면 패혈증 같은 응급 상황이 돼요.

급성 염증과 만성 염증

급성 염증은 며칠 안에 끝나는 건강한 반응이지만, 원인이 없어지지 않거나 조절이 깨지면 낮은 수준의 염증이 몇 달, 몇 년씩 이어지는 만성 염증이 돼요. 만성 염증은 류마티스 관절염, 염증성 장 질환뿐 아니라 동맥경화, 제2형 당뇨, 일부 암, 치매와도 연관돼요. 2017년 CANTOS 임상시험은 콜레스테롤과 무관하게 염증만 줄이는 약으로 심혈관 사건이 줄어든다는 것을 처음 보여 줬어요. 나이가 들며 염증이 높아지는 현상은 '염증노화'라고 불러요. 아스피린·이부프로펜 같은 소염진통제는 1971년 존 베인이 밝힌 대로 프로스타글란딘 생성을 막고, 스테로이드는 코르티솔과 비슷하게 작용해요. 금연, 규칙적 운동, 적정 체중, 충분한 수면, 채소·생선 위주의 식단이 만성 염증을 낮추는 데 도움이 된다고 알려져 있어요.

이 문서는 일반적인 건강 정보이며 진단이나 치료를 대신하지 않아요. 증상이 계속되면 전문의와 상담하세요.

자주 묻는 질문

염증 수치(CRP)가 높으면 무조건 병인가요?
CRP는 감기, 상처, 운동 직후에도 일시적으로 오를 수 있어요. 한 번의 수치보다 증상과 반복 검사 결과를 함께 의사가 판단해요.
염증에 좋은 음식이 따로 있나요?
특정 음식 하나로 염증이 사라지지는 않아요. 다만 지중해식 식단처럼 채소, 과일, 통곡물, 생선, 올리브유가 많은 식사는 염증 지표를 낮춘다는 연구가 많아요.

출처 검토일: 2026-10-26

참고문헌

  1. Celsus, A. C. (c. 30 AD). De Medicina, Book III. (Loeb Classical Library ed., Spencer, W. G., trans., 1935). Harvard University Press.
  2. Virchow, R. (1858). Die Cellularpathologie in ihrer Begründung auf physiologische und pathologische Gewebelehre. Berlin: Hirschwald.
  3. Metchnikoff, É. (1893). Lectures on the Comparative Pathology of Inflammation. London: Kegan Paul, Trench, Trübner.
  4. Vane, J. R. (1971). Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action for aspirin-like drugs. Nature New Biology, 231(25), 232–235.
  5. Medzhitov, R. (2008). Origin and physiological roles of inflammation. Nature, 454(7203), 428–435.
  6. Serhan, C. N., & Savill, J. (2005). Resolution of inflammation: The beginning programs the end. Nature Immunology, 6(12), 1191–1197.
  7. Ridker, P. M., et al. (2017). Antiinflammatory therapy with canakinumab for atherosclerotic disease (CANTOS). New England Journal of Medicine, 377(12), 1119–1131.
  8. Furman, D., et al. (2019). Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span. Nature Medicine, 25(12), 1822–1832.
  9. Franceschi, C., et al. (2000). Inflamm-aging: An evolutionary perspective on immunosenescence. Annals of the New York Academy of Sciences, 908, 244–254.

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