来自梦中的实验
1914年,英国生理学家亨利·戴尔报告胆碱酯类能模拟神经刺激,使心跳减慢、肌肉收缩。1921年复活节前后,奥地利药理学家奥托·勒维从梦中醒来,连夜做了梦里想到的实验:刺激蛙心的迷走神经,再把浸泡这颗心脏的液体转移到另一颗心脏,第二颗心脏也随之变慢。这首次证明神经可以通过化学物质(“迷走神经物质”)传递信号。该物质后被确认为乙酰胆碱;1936年,戴尔、费尔德伯格和沃格特证明运动神经末梢也释放乙酰胆碱,同年戴尔与勒维共获诺贝尔生理学或医学奖。1954年,伯纳德·卡茨发现乙酰胆碱以固定的“量子”小泡形式释放,奠定了神经元间信号传递的基本模型。
在身体和大脑中的作用
运动神经末梢释放的乙酰胆碱打开肌纤维上的烟碱型受体使肌肉收缩;在副交感神经系统中,它通过毒蕈碱型受体减慢心率、增加唾液和消化液分泌。乙酰胆碱酯酶会在约1毫秒内将其分解,结束信号。在大脑中,基底前脑的胆碱能神经元投射到大脑皮层和海马,参与注意、学习、工作记忆和快速眼动睡眠;迈克尔·哈塞尔莫认为乙酰胆碱能把大脑切换到接收新信息的“编码模式”。尼古丁短暂提神,也是因为刺激了这些受体。它与多巴胺、血清素同为重要的神经调质。
| 受体 | 作用方式 | 主要部位 | 相关药物 |
|---|---|---|---|
| 烟碱型 | 离子通道 | 神经肌肉接头、自主神经节、脑 | 尼古丁、肌松药 |
| 毒蕈碱型 | G蛋白偶联 | 心脏、腺体、肠道、脑 | 阿托品、东莨菪碱 |
疾病、药物与毒物
1976年,彼得·戴维斯和马洛尼发现阿尔茨海默病患者脑中合成乙酰胆碱的酶大幅减少;1982年,巴特斯等人提出“胆碱能假说”。因此,多奈哌齐等胆碱酯酶抑制剂被用于缓解痴呆症状,但不能阻止病程进展。1973年,帕特里克和林德斯特伦证明重症肌无力是攻击乙酰胆碱受体的自身免疫病。相反,沙林等神经毒剂和部分有机磷农药会抑制分解酶,使乙酰胆碱泛滥并导致呼吸麻痹,阿托品是常用解毒剂。肉毒毒素阻断乙酰胆碱释放而使肌肉麻痹,极小剂量即为医美所用的“肉毒素”。怀疑中毒时请立即就医。
本文为一般健康信息,不能代替诊断或治疗。如症状持续,请咨询医生。
常见问题
- 多吃富含乙酰胆碱的食物能提高记忆力吗?
- 乙酰胆碱本身吃下去几乎到不了大脑。其原料胆碱存在于鸡蛋、大豆和鱼类中,但补充剂能提高健康人记忆力的证据很弱。
- 为什么老年人使用抗胆碱药要格外小心?
- 部分助眠药、感冒药和膀胱用药会阻断乙酰胆碱,可能使老年人出现意识混乱、便秘和记忆下降。同时服用多种药物时请咨询医生或药师。
来源核查日期:2026-10-26
参考文献
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- Loewi, O. (1921). Über humorale Übertragbarkeit der Herznervenwirkung. Pflügers Archiv, 189, 239–242.
- Dale, H. H., Feldberg, W., & Vogt, M. (1936). Release of acetylcholine at voluntary motor nerve endings. Journal of Physiology, 86(4), 353–380.
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